對“減肥族”來說，低碳飲食應該并不陌生，甚至有時候被認為是更為健康的“首選”。學術界將之稱為“生酮飲食”，即通過攝入高脂肪高蛋白、但極低碳水化合物含量的膳食模式，起到良好的減重效果。

然而值得注意的是，盡管低碳飲食整體上效果良好，但其作用機制至今尚不明確。目前主流的解釋是 “碳水化合物-胰島素模型”（CIM模型）：攝入碳水化合物會引起餐后胰島素水平激增，而胰島素會促進機體攝入的能量儲存到脂肪組織中，導致其他組織產(chǎn)生饑餓信號，而該信號會抑制代謝率并進一步刺激進食。

“生酮飲食”則打破上述循環(huán)。由于碳水化合物含量很低，“生酮飲食”對餐后胰島素水平的刺激作用有限，從而降低機體對食物的渴望并提高代謝率，因此減肥效果顯著。

但上述機制解釋并未獲得學界共識。澎湃新聞（www.school126.cn）記者從中國科學院深圳先進技術研究院方面獲悉，5月7日，中國科學院深圳先進技術研究院醫(yī)藥所能量代謝與生殖研究中心首席科學家、中國科學院深圳理工大學（籌）藥學院講席教授John Roger Speakman（約翰·羅杰·斯彼克曼）院士與美國國立衛(wèi)生研究院（NIH）的Kevin Hall（凱文·霍爾）博士合作，提出了駁斥上述理論模型的新觀點。

他們在頂級學術期刊《科學》（Science）上發(fā)表了觀點文章，文章指出，CIM模型并不能很好地解釋“生酮飲食”的作用，并在現(xiàn)有研究結(jié)果的基礎上，提出了一種替代模型——Energy Balance Model（能量平衡模型）。Speakman為本文的第一作者兼共同通訊作者，中科院深圳先進院為第一單位。

左為碳水化合物-胰島素模型，右為能量平衡模型。

“對于理解人類為什么會發(fā)胖，以及為什么‘生酮飲食’有助于減肥，CIM模型只是一次很好的嘗試，但是動物實驗和人類實驗的結(jié)果都證明該模型是錯誤的?！?Speakman表示。

文章指出，根據(jù)CIM模型預測，攝入高碳水飲食后引起的餐后胰島素水平較高碳水飲食更高，因此會導致較高的體重和體脂水平，然而長期動物實驗和短期人類實驗都顯示相反的結(jié)果；另一方面，根據(jù)CIM模型預測，低碳水飲食會導致食欲降低和體重降低，但目前對肥胖和超重患者采用低碳水飲食的研究結(jié)果也各不相同。

針對CIM模型存在的漏洞與不足，Speakman等人提出了一種替代模型——能量平衡模型，即致肥的膳食模式造成能量攝入值增加，引發(fā)能量失衡。胰島素促進脂肪組織對能量物質(zhì)的吸收，同時向大腦發(fā)出負反饋信號，當脂肪水平超過某一閾值時，其與脂肪組織分泌的其他激素和其他組織分泌的激素共同作用調(diào)控能量攝入。

導致肥胖發(fā)生的原因是多維度的。文章認為，胰島素對于調(diào)節(jié)肥胖固然具有非常重要的作用，但肥胖的發(fā)生是胰島素和其他激素共同作用的結(jié)果，如瘦素、脂聯(lián)素等都會影響肥胖，而并非如CIM模型認為的簡單的碳水化合物-餐后胰島素水平調(diào)控通路。

此外，相較于攝入碳水化合物導致升高的餐后胰島素水平，Speakman等人傾向于認為基礎胰島素水平更重要，因為脂肪組織釋放和吸收脂肪的過程對基礎胰島素水平更敏感，而低脂或者低碳水飲食都可以降低基礎胰島素水平，所以基礎胰島素水平可以對能量平衡做出響應。

“‘生酮飲食’雖然有效，但是其作用機制可能遠比大多人想象的要復雜。CIM模型過分強調(diào)了碳水化合物-胰島素信號在肥胖發(fā)生過程中的作用。了解‘生酮飲食’的作用機制，將有助于我們理解肥胖和其他代謝疾病的發(fā)病過程。”Speakman表示。

論文鏈接：https://doi.org/10.1126/science.aav0448