南方醫(yī)科大學皮膚病醫(yī)院教授王芳團隊、南方醫(yī)科大學珠江醫(yī)院教授李風仙團隊聯(lián)合中山大學附屬第一醫(yī)院團隊，成功揭示特應性皮炎誘發(fā)的負面情緒通過“交感神經(jīng)-嗜堿性粒細胞軸”直接放大皮膚炎癥反應的神經(jīng)免疫學機制。這一發(fā)現(xiàn)為特應性皮炎的臨床治療開辟了全新方向。近日，相關成果在線發(fā)表于《免疫》。

特應性皮炎在臨床上常觀察到“情緒越差，皮損越重”的惡性循環(huán)，但負面情緒究竟通過何種生物學通路加重皮膚炎癥，此前一直缺乏清晰的機制解釋。研究團隊通過嚴謹?shù)膭游飳嶒炁c臨床分析發(fā)現(xiàn)，皮炎誘發(fā)的焦慮情緒會直接促使皮膚交感神經(jīng)高度活化，進而加劇皮膚炎癥反應。

“在特應性皮炎模型小鼠實驗中，我們觀察到皮膚炎癥反應與焦慮樣行為同步加劇，且炎癥嚴重程度與焦慮評分呈顯著正相關?！蓖醴冀榻B說，進一步機制研究表明，焦慮情緒會促使交感神經(jīng)釋放去甲腎上腺素。去甲腎上腺素能夠激活嗜堿性粒細胞上的β2腎上腺素能受體，促進其釋放趨化因子CCL6，進而通過CCL6-CCR1趨化正反饋軸，加重嗜堿性粒細胞在皮損區(qū)的募集與浸潤，持續(xù)放大炎癥反應。

在針對人類特應性皮炎患者的研究中，團隊同樣獲得重要發(fā)現(xiàn)。他們在患者皮損區(qū)觀察到交感神經(jīng)重塑及相關分子表達升高的情況，且這些變化與疾病嚴重程度及患者情緒評分顯著相關，為交感神經(jīng)通過影響嗜堿性粒細胞加重皮炎提供了有力的臨床證據(jù)。

該研究系統(tǒng)闡明了“交感神經(jīng)-嗜堿性粒細胞軸”在情緒與皮膚炎癥之間的關鍵橋梁作用，不僅為“腦-皮軸”互作機制補充了關鍵證據(jù)，也為慢性過敏與瘙癢性皮膚病提供了潛在治療新靶點。

相關論文信息：https://doi.org/10.1016/j.immuni.2026.01.010

（原標題為《南方醫(yī)科大學皮膚病醫(yī)院等 揭示情緒致特應性皮炎加重的分子機制》